Категория: Химические отравления
Окись углерода – газообразное вещество, не имеющее цвета и запаха. Относится к веществам повышенной токсичности. Отравление окисью углерода представляет серьезную опасность для организма взрослых и детей. Как оно происходит? Что делать при подобной интоксикации?
Окись углерода – газ, не вызывающий раздражения у человека. Температура кипения составляет 190 градусов. Соединение легко вступает в реакцию с хлором и металлами.
Газ и его производные относятся к группе высокотоксичных веществ. Его довольно часто используют для создания ядовитых веществ, применяемых в военное время.
Как появляется и пути отравления
Окись углерода образуется в процессе горения веществ, в составе которых присутствует углерод, при минимальном количестве кислорода. Выделение в повышенном объеме происходит при работе доменных печей, тепловых двигателей, кухонных плит. Появление газа происходит при сварочных и паяльных процессах. В больших объемах токсин образуется при сильных взрывах во время проведения горных работ, прокладке тоннелей.
Пути отравления
Вещество представляет собой газ, поэтому единственным путем проникновения в организм являются дыхательные органы. Большая часть соединения выводится через легкие, через двенадцать часов.
Причины интоксикации окисью углерода:
- неправильное использование каминов и дымоходов;
- работающий автомобиль в помещении с плохой вентиляцией; (выхлопными газами)
- неисправности в домашнем оборудовании, работающем на пропане;
- длительное горение керосина в плохо проветриваемом помещении;
- некачественно заполненные аппараты для поддержания дыхательного процесса;
- использование газового оборудования в быту и промышленности;
- пожар.
Наиболее подвержены интоксикации люди, проживающие в больших городах. В воздухе постоянно содержится повышенное количество угарного газа, который оказывает негативное влияние на весь организм.
Понравится статья: «Отравление угарным газом – первая помощь и лечение«.
По Международной Классификации Болезней отравление подобным веществом имеет код МКБ 10 – Т58.
Почему угарный газ так опасен для человеческого организма?
Окись углерода начинать свое негативное действие на организм после того, как его составляющие начнут соединяться с гемоглобином. Напомним, что гемоглобин является химическим соединением крови, который состоит из железа и белка. Именно эти микроэлементы отвечают за то, чтобы насыщать ткани кислородом. В результате соединения окиси углерода и гемоглобина начинает формироваться карбоксигемоглобин, который полностью прекращает транспортировать кислород по тканям. Из-за этого и начинается кислородное голодание тканей.
Поэтому первые симптомы связаны с центральной нервной системой, так как она постоянно нуждается в полноценном кислородном питании.
Симптомы при интоксикации окисью углерода
Как проявляется передозировка окисью углерода? По тяжести интоксикации выделяют четыре степени. Для каждой из них характерна определенная клиническая картина. На какие признаки отравления окисью углерода требуется обратить внимание?
Легкая стадия отравления
Самая первая стадия, протекает без потери сознания. Для данного этапа характерно наличие следующих признаков:
- болезненность в голове;
- головокружение;
- слабость в мышцах;
- одышка, затрудненное дыхание;
- бледность кожного покрова;
- шум в ушах;
- тошнота;
- позывы к рвоте;
- пониженное давление;
- нарушенный ритм сердца.
При обнаружении легкой степени отравления пострадавшему обеспечивают доступ свежего воздуха. Это поможет избежать дальнейшего развития интоксикации.
Средняя стадия отравления
Концентрация токсического вещества в организме достигает 35 %. Данный этап характеризуется длительными обморочными состояниями и заторможенностью. К описанным симптомам присоединяются:
- слабость;
- интенсивные головные боли;
- покраснение кожного покрова и слизистых оболочек;
- нарушение двигательной активности;
- резкое снижение давления.
Дыхательный процесс на втором этапе становится более затрудненным. Не исключается развитие отека легких.
Тяжелая стадия отравления
Третий этап диагностируется, когда уровень опасного соединения в крови повышается до 50 %. При этом страдают многие внутренние органы. Клиническая картина тяжелой степени включает определенные признаки:
- красная кожа;
- повышенная температура;
- судорожные проявления;
- частое дыхание;
- поражение нервной системы;
- отечность легких.
Тяжелая степень отравления нередко сопровождается потерей сознания на десять и больше часов. При отсутствии помощи пациент впадает в кому.
Молниеносная стадия отравления
Данная степень отравления возникает при быстром поступлении в организм высококонцентрированного токсина. Для нее характерна быстрая потеря сознания, резкое покраснение кожи пострадавшего, наличие судорожных проявлений. При уровне токсина в крови более 50 % наступает смертельный исход.
Отравление окисью углерода бывает не только острым, но и хроническим. Вторая форма возникает при длительном воздействии токсина на организм.
Стадии хронической интоксикации:
- Первая. Для нее характерно наличие постоянной усталости, головной боли, нарушение сна, частая тошнота. Пациент жалуется на болезненные ощущения в области сердца, постоянную раздражительность и нервозность.
- Вторая. На данном этапе происходит поражение коры головного мозга. Диагностируется ухудшение памяти, нарушение работы сердца. У человека постоянно плохое настроение, затяжные депрессии.
При появлении признаков отравления требуется обратиться к специалисту. Перед подбором лечения проводят тщательную диагностику.
Возможные осложнения
Отравление не проходит бесследно и даже при легкой интоксикации наблюдаются определенные последствия.
Осложнения, которые могут возникнуть при легкой и средней тяжести интоксикации:
- Хронические головные боли и метеочувствительность, то есть у человека наблюдается ухудшение самочувствие в связи с изменениями погоды;
- Частые головокружения;
- Снижение когнитивных способностей. То есть ухудшается память, внимание, восприятие новой информации;
- Ухудшение со стороны зрения;
- Эмоциональная нестабильность (частые вспышки гнева, злости, которые сменяются апатией).
Осложнения, которые возникают при тяжелой интоксикации:
- Кровоизлияния в головном мозге;
- Отек тканей головного мозга;
- Острый инфаркт миокарда на фоне гипоксии;
- Воспаление дыхательных путей (тяжелый бронхит, пневмония);
- Кома – самое тяжелое последствие отравление, которое может закончиться смертью пациента.
Первая помощь при передозировки
В первую очередь при отравлении вызывают бригаду медиков. Первую помощь пострадавшему оказывают на месте. Она включает простые действия:
- Пострадавшему обеспечивают доступ свежего воздуха.
- На лоб кладут полотенце, смоченное в прохладной воде.
- Пациента накрывают одеялом, чтобы сохранить тепло.
- Голову пострадавшего поворачивают набок, чтобы избежать захлебывания рвотными массами.
- При отсутствии признаков жизни проводят реанимационные действия – искусственное дыхание, непрямой массаж сердца.
- Дают пациенту пить горячий и сладкий чай.
Дальнейшее лечение проводится в медицинском учреждении. Самостоятельно проводить терапию запрещено, чтобы избежать негативных последствий.
Лечения отравления окисью углерода
Пациента доставляют в больницу, где после обследования подбирают подходящее лечение. На начальном этапе внутривенно вводится антидот – Ацизол. Затем назначают другие лекарственные средства и процедуры.
Терапия:
- Для стимуляции дыхательного процесса используют Цититон, Бемегрид, Коразол, лобелина гидрохлорид. Концентрация, количество и способ введения лекарственных средств назначается лечащим врачом.
- При наличии судорожных проявлений применяют Аминазин.
- Работу легких восстанавливают с помощью искусственной вентиляции, применения Карбогена.
- Тонус сосудов нормализуют при введении норадреналина либо раствором Мезатон.
- При недостаточности сердечной мышцы применяют стерильный натрия хлорид либо Строфантин.
- Вводят препарат Маннит или раствор глюкозы, чтобы предотвратить отечность мозга.
Неотложная помощь способствует устранению неприятной симптоматики и помогает восстановить функциональность внутренних органов. Лечение продолжают до полной нормализации состояния организма. Подбирают витамины, следят за питанием пострадавшего.
Патофизиология
Патофизиология отравления СО полностью не изучена. Тем не менее известны 4 механизма, объясняющие токсическое воздействие СО:
- гипоксия тканей;
- сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина;
- прямое угнетение сердечно-сосудистой системы;
- подавление цитохрома А3.
Гипоксия
Окись углерода быстро проходит через легочную альвеолярную мембрану. СО действует как конкурирующий ингибитор связывания кислорода при обратимом сцеплении с гемоглобином. Сродство СО к гемоглобину в 240 раз больше, чем сродство кислорода к гемоглобину. Это обусловливает высокий сывороточный уровень СОНb при воздействии окружающей среды с относительно низким парциальным давлением СО. При вдыхании воздуха, содержащего 0,01 % СО, сывороточный уровень СОНb составляет 10 %. Конечным результатом образования СОНb является снижение объема переносимого кровью кислорода. Это вызывает тканевую гипоксию, отражающую превалирующее токсическое свойство СО.
Изменение кривой диссоциации оксигемоглобина
Тканевая гипоксия, возникающая при образовании СОНb, не дает адекватного объяснения токсических эффектов СО. Гемоглобин имеет 4 места связывания с кислородом. Если СО связывается в одном из этих мест, то оставшиеся три молекулы кислорода прочнее удерживаются молекулой гемоглобина. Это сдвигает кривую оксигемоглобина влево, еще больше уменьшая количество кислорода, доступного на клеточном уровне.
Сердечно-сосудистая недостаточность
Внесосудистое содержание СО составляет 10—15 % его общего количества в организме. Эта часть связывается гемопротеинами, включая цитохром Р450, цитохром А3 и миоглобин. Большая часть внесосудистого СО связывается миоглобином. При наличии гипоксии и высокой концентрации СОНb в сыворотке значительно повышается уровень карбоксимиоглобина. Поскольку карбоксимиоглобин диссоциирует медленнее, чем СОНb, после лечения может наблюдаться возрастание уровня СОНb в сыворотке. После снижения содержания СОНb в сыворотке миоглобин освобождается от связи с СО, вызывая повышение сывороточной концентрации СОНb. Окись углерода связывает миоглобин мышцы сердца в соотношении 3:1 по сравнению со скелетной мышцей. Карбоксимиоглобин уменьшает количество кислорода, доступного миокарду, что может привести к депрессии последнего. Уменьшение работы миокарда может привести к гипотензии и ишемии головного мозга.
Угнетение цитохрома А3
Окись углерода связывает также цитохром Р450 и цитохром А3. Значение связывания цитохрома Р450 не выяснено. СО подавляет систему цитохромоксидазы in vitro, приводя к угнетению дыхания на уровне митохондрий. Таким подавлением цитохромной системы может объясняться глубокая неврологическая депрессия, наблюдаемая длительное время после снижения “нетоксического” уровня СОНb. Goldbaum приводит данные, поддерживающие цитотоксическую теорию. Контрольные собаки при вдыхании СО погибали, когда уровень СОНb в сыворотке достигал 54—90 %. Другим собакам делали кровопускание и трансфузию крови, содержавшую 80 % СОНb. Эти собаки (с перелитой кровью) переносили уровень СОНb от 59 до 64 % без признаков интоксикации. Goldbaum приходит к выводу, что контрольные собаки погибают вследствие подавления цитохрома А3 и что уровень СОНb не влияет на интоксикацию. Сродство кислорода к цитохрому А3 в 9 раз больше, чем у СО. Оппоненты теории подавления цитохрома считают, что низкое сродство цитохрома А, к СО препятствует достаточному связыванию СО с цитохромом, что приводит к подавлению клеточного дыхания. Однако длительное воздействие СО в гипоксической атмосфере способно привести к умеренному СО-цитохромному связыванию, подавляющему митохондриальное дыхание. Последнее исследование показывает, что небольшие количества растворенного СО могут ингибировать клеточное дыхание в негипоксической системе. Цитотоксическая теория опровергается двумя основными исследованиями. В эксперименте Geyer крысы подвергались полному замещению крови кислороднесущей эмульсией перфторана. У крыс отмечено свободное дыхание смесью 90 % О2 и 10 % СО. Контрольные животные (без трансфузии) быстро погибали в атмосфере, содержавшей 95 % кислорода и 5 % СО. В исследовании Halebian сравнивается прогрессирующее отравление СО с чистой градуированной моделью аноксии. Если СО расстраивает цитохромную систему, то, помимо определенного гипоксического эффекта, величина митохондриального потребления кислорода должна уменьшиться. Разницы в потреблении кислорода при сравнении моделей с СО и с аноксией не установлено. Это предполагает, что прямое угнетение цитохрома А3 не приводит к острой интоксикации СО.
Последствия и методы профилактики
При отравлении тяжелой степени страдают внутренние органы. Последствия подобной интоксикации бывают довольно серьезными. Что возможно после передозировки окисью углерода? Что возникает:
- нарушение психического состояния;
- сбои в работе зрения;
- болезнь Паркинсона;
- проблемы в работе слухового аппарата;
- заболевания дыхательной системы.
Нередки случаи обострения хронических болезней после подобного отравления. Наиболее серьезным последствием считается летальный исход.
Профилактика при отравлении
Избежать интоксикации окисью углерода возможно при соблюдении техники безопасности. Соблюдать простые правила требуется дома и на производстве. Как уберечься от отравления?
Меры:
- следить за целостностью шланга в домашних плитах;
- использовать защитные средства на производстве;
- выключать зажигание в автомобиле в закрытом гараже;
- следить за вентиляцией в промышленных помещениях.
Интоксикация окисью углерода приводит к развитию негативных последствий, обострению болезней. Соблюдая технику безопасности возможно избежать подобных передозировок. При обнаружении признаков отравления требуется сразу обратиться к врачу.
Прогноз
Прогноз зависит от целого ряда факторов, таких как возраст, курение, наличие легочного или сердечно-сосудистого заболевания, тяжесть интоксикации, предшествующее состояние здоровья и вид терапии. Кома, остановка сердца, тяжелый метаболический ацидоз и высокая концентрация СОНb ассоциируются с неблагоприятным неврологическим прогнозом. Эти факторы, однако, ввиду их непостоянства не являются надежными индикаторами исхода и, следовательно, имеют ограниченное прогностическое значение. Патологические находки при компьютерной томографии ассоциируются с отдаленными неврологическими расстройствами. Практически все пациенты с аномальными КТ-сканами имеют постоянный неврологический дефицит.